A Covid-19 több száz millió embert érint világszerte, és gyakran okoz hosszú távon is fennmaradó idegrendszeri tüneteket, amelyek okai máig nem ismertek. A HUN-REN Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet (HUN-REN KOKI) kutatói feltárták a mikroglia sejtek, azaz az agyi gyulladásos folyamatok fő szabályozóinak szerepét a Covid-19-cel összefüggő agyi károsodás kialakulásában – írja a Magyar Kutatási Hálózat. A komoly klinikai jelentőséggel kecsegtető eredményeiket az idegtudományok vezető folyóiratában, a Nature Neuroscience-ben közölték.

A Covid-19 számos olyan idegrendszeri tünet kialakulásával hozható összefüggésbe, mint az ízérzékelés és szaglás elvesztése, szédülés, fejfájás, zavartság, memóriazavarok, krónikus fáradtság, vagy a vegetatív idegrendszer zavarai, amelyek nagymértékben rontják a betegek életminőségét. Klinikai képalkotó vizsgálatok kimutatták, hogy már a betegség akut fázisában is kialakulhatnak elváltozások az agy számos területén, miközben a poszt-Covid esetekben az agykéreg vastagságának csökkenése, vagy az agyi keringés zavara hosszú hónapokon át is fennmaradhat. Ugyanakkor az idegrendszeri elváltozások okai jelenleg nem ismertek.

A HUN-REN KOKI Dénes Ádám által vezetett Neuroimmunológia kutatócsoportjának célja annak megértése volt, milyen szerepet játszanak az agy immunsejtjei, a mikroglia sejtek a SARS-CoV-2 fertőzés által kiváltott gyulladás és idegrendszeri tünetek kialakulásában. Ehhez egy olyan új módszert fejlesztettek ki, amely lehetővé tette részletes szövettani és molekuláris biológiai vizsgálatok kivitelezését a Covid-19 következtében elhunyt betegek agyszövetének és perifériás szerveinek mintáiban.

„A megfigyelt gyulladásos folyamatok hozzájárulhatnak mind az akut SARS-CoV-2 fertőzés során tapasztalt, mind a poszt-Covid szindrómában észlelt olyan neurológiai tünetek kialakulásához, mint a memóriazavarok, koncentrációs nehézségek vagy a sokakat érintő krónikus fáradtság és depresszió” – mondta Dénes Ádám, a kutatás vezetője. Hozzátette, további vizsgálatokra van szükség annak feltárására, hogy az azonosított agyi gyulladásos változások milyen mértékben járulnak hozzá a hosszú távú kognitív és neurológiai zavarok kialakulásához, és ezek célzott gátlása hogyan segítheti hatékonyabb terápiás eljárások kidolgozását a Covid-19 idegrendszeri tüneteinek enyhítésére.

A kutatási program egyik fő megállapítása, hogy a mikroglia sejtek működési zavara és az agyi erek környezetében kialakuló gyulladásos folyamatok szoros összefüggést mutatnak a Covid-19 által érintett agyi területeken bekövetkező idegi károsodás mértékével. A kutatók kimutatták, hogy a mikroglia sejtek idegsejtekkel és agyi erekkel történő kommunikációjában kulcsszerepet játszó úgynevezett P2Y12R receptorok mennyisége nagymértékben lecsökkent azokon az agyterületeken, ahol a vírus fehérjéi mellett érrendszeri gyulladás is jelen volt.

Meglepetésként érte a kutatókat, hogy a keringésben és perifériás szervekben megemelkedett gyulladásos fehérjék szintje szoros összefüggést mutatott az agyszövetben található gyulladás és vírus örökítő anyag (virális RNS) mennyiségével is az egyes betegek szervezetében. Kimutatták a virális fehérjék és RNS felismerését irányító, gyulladást szabályozó, úgynevezett inflammaszómák válaszreakcióját is az agyszövetben, a tüdőben, a májban és a lépben. Ugyanakkor arra vonatkozóan nem találtak érdemi bizonyítékot, hogy az idegsejtek nagy számban fertőzöttek lennének. Ez arra utal, hogy a Covid-19 nem klasszikus idegrendszeri fertőzésként terjed, hanem elsősorban az érrendszeri gyulladás és az agyi gliasejtek anyagcserezavara és sérülése révén vált ki neurológiai elváltozásokat.