eur:
410.96
usd:
392.3
bux:
79229.24
2024. november 22. péntek Cecília
Memory lapses, forgetting things, degenerative disease. Brain problems. Parkinson and alzheimer desease. Mental health. Stroke, synapses and neurnons interaction. 3d render
Nyitókép: Naeblys/Getty Images

A koronavírus növelheti a Parkinson-kór kialakulásának rizikóját

Egereken végzett kísérlet utal arra, hogy a fertőzés átvészelését követően a Parkinson-kórban tapasztalthoz hasonló agykárosodás fordulhat elő.

A vírusfertőzések neurológiai szövődményeinek lehetősége régóta ismert tény: igaz, az 1918-as spanyolnáthajárvány után még egy évtizedbe került, hogy felismerjék az összefüggést az influenzavírus és a nyomában kialakuló posztenkefalitikus parkinsonizmus.

Richard Smeyne és társai ennél sokkal gyorsabban fedezték fel azt, hogy a SARS-CoV-2 egerekben megnöveli annak az agykárosodásnak a rizikóját, melyet a Parkinson-kórba szenvedőknél tapasztalni lehet, amint arról a MedicalXpress cikke is beszámolt.

Az influenzához hasonló a hatás

"A Parkinson-kór ritka betegség, amely az 55 év feletti lakosság 2 százalékát érinti, így a kockázat növekedése nem feltétlenül ad okot pánikra. Ugyanakkor annak megértése, hogy a koronavírus hogyan hat az agyra, segíthet felkészülni ennek a világjárványnak a hosszú távú következményeire" – mondja Richard Smeyne, a kutatás vezető szerzője.

A kutatás a Smeyne-laboratórium korábbi eredményeire épít, amelyek szerint a vírusok az agysejteket és neuronokat érzékenyebbé tehetik a károsodásra vagy az elhalásra. A 2009-es influenzajárványért felelős H1N1 influenzatörzzsel fertőzött egerek fogékonyabbak voltak az MPTP-re, egy toxinra, amely a Parkinson-kór néhány jellegzetességét idézi elő: a dopamint kibocsátó idegsejtek elvesztését és fokozott gyulladást a bazális ganglionokban, a mozgás szempontjából kritikus agyi régióban.

Az egereken végzett vizsgálat eredményeit később dán kutatók embereken is megerősítették, akik kimutatták, hogy az influenza majdnem megduplázza a Parkinson-kór kialakulásának kockázatát a fertőzést követő tíz évben.

Mérsékelt fertőzés is növeli a kockázatot

A mostani tanulmányban a kutatók úgy alakították át genetikailag az egereket, hogy azok emberi ACE-2 receptort termeljenek - ezt használja a SARS- CoV-2 arra, hogy bejusson a légutak sejtjeibe. Az egereket megfertőzték SARS-CoV-2 vírussal, majd hagyták, hogy felépüljenek: a megbetegedés lefolyása mérsékelt volt, az egerek 80 százaléka túlélte azt. Harmincnyolc nappal az után, hogy a túlélő állatok felépültek, az egyik csoportba alacsony dózisú MPTP-t fecskendeztek, amely normális esetben nem okozna idegsejtveszteséget. A kontrollcsoport sóoldatot kapott. Két héttel később az állatokat feláldozták, majd megvizsgálták az agyukat.

A kutatók szerint a fertőzés önmagában nem volt hatással a bazális ganglionok dopamintermelődéshez kötött neuronjaira. Azok az egerek azonban, amelyek a fertőzésből való felépülés után alacsony dózisú MPTP-t kaptak, a Parkinson-kórban megfigyelhető, klasszikus neuronvesztést mutattak.

Ez arra utal, hogy a koronavírus is növelheti a Parkinson-kór kialakulásának kockázatát.

"A vírus önmagában nem öli meg az idegsejteket, de érzékenyebbé teszi őket egy másfajta támadásra például egy toxinra vagy baktériumra, vagy akár egy mögöttes genetikai mutációra" – magyarázza Smeyne.

A citokinviharnak is szerepe lehet

Az influenza és a SARS-CoV2 is létrehozhat citokinvihart, azaz a gyulladáskeltő vegyi anyagok túltermelését. Ezek a vegyi anyagok képesek átjutni a vér-agy gáton, majd aktiválni az agy immunsejtjeit, a mikrogliasejteket. A kutatók valóban megnövekedett számú aktivált mikrogliát találtak a SARS-CoV2-ből felépült és MPTP-t kapott egerek bazális ganglionjaiban. A mechanizmus még nem teljesen tisztázott, de a kutatók úgy vélik, hogy a megnövekedett mikrogliaaktivitás gyulladást okoz a bazális ganglionokban, sejtstresszt okozva. Ez aztán csökkenti a neuronok azon képességét, hogy ellenálljanak a későbbi stressznek.

A kutatók azt akarják még kideríteni, hogy a vakcinák enyhíthetik-e a Parkinson-kórkép rizikójának növekedését. A vírus más változatait is tesztelik, valamint olyan dózisokat, amelyek megfelelnek az emberekben előforduló enyhébb eseteknek.

Minden Infostart-cikk a koronavírusról itt olvasható!

Címlapról ajánljuk
Az Ukrajnának szánt harci felszerelések adományozása ügyében nyomoz a szlovák rendőrség
Tudósítónktól

Az Ukrajnának szánt harci felszerelések adományozása ügyében nyomoz a szlovák rendőrség

Szlovákiában a rendőrség Szervezett Bűnözés Elleni Hivatala létrehozott egy különleges nyomozócsoportot, melynek feladata az elmúlt választási időszakban Ukrajnának adott szlovák katonai felszerelések adományozásával kapcsolatos jogsértések felderítése. A vizsgálat kiterjed az akkori védelmi minisztérium és a kormány tagjainak döntéseire.

Fontos kérések az érkező havazás miatt, mindenkit érint

Bár a meteorológiai prognózisokban mindig van némi bizonytalanság, az aktuális előrejelzések szerint november 22-én, pénteken akár nagyobb mennyiségű hó is hullhat Budapesten.
VIDEÓ
inforadio
ARÉNA
2024.11.22. péntek, 18:00
Bernáth Tamás
Nyugat-Balkán szakértő, a Mathias Corvinus Collegium oktatója
Megjött az új extraprofitadó-rendelet: így marad 2025-ben velünk a bankok, kiskercégek, biztosítók plusz sarca

Megjött az új extraprofitadó-rendelet: így marad 2025-ben velünk a bankok, kiskercégek, biztosítók plusz sarca

Ahogyan arra számítani lehetett, megérkezett a 2025-ben még fennmaradó extraprofitadókról szóló kormánydöntés. A Magyar Közlöny csütörtök esti számában ugyanis megjelent a kormány legújabb rendelete, mely azt szabályozza, hogy miként marad velünk a bankok extraprofitadója, valamint a biztosítók és kiskereskedelmi cégek pótadója. Az eredetileg két évre ígért extraprofitadók egy jelentős része tehát négy évig hatályban marad. A kormány rendelete egyúttal azt is tartalmazza, hogy mely extraprofitadóktól szabadulhatnak meg jövőre az érintett ágazatok. Ezek szerint örülhetnek a gyógyszergyártók, a távközlési szektor cégei, valamint a megújuló energiát termelők, bányajáradék-alanyok.

EZT OLVASTA MÁR?
×
2024. november 21. 10:19
×
×
×
×