7 °C
A vírusfertőzések neurológiai szövődményeinek lehetősége régóta ismert tény: igaz, az 1918-as spanyolnáthajárvány után még egy évtizedbe került, hogy felismerjék az összefüggést az influenzavírus és a nyomában kialakuló posztenkefalitikus parkinsonizmus.
Richard Smeyne és társai ennél sokkal gyorsabban fedezték fel azt, hogy a SARS-CoV-2 egerekben megnöveli annak az agykárosodásnak a rizikóját, melyet a Parkinson-kórba szenvedőknél tapasztalni lehet, amint arról a MedicalXpress cikke is beszámolt.
Az influenzához hasonló a hatás
"A Parkinson-kór ritka betegség, amely az 55 év feletti lakosság 2 százalékát érinti, így a kockázat növekedése nem feltétlenül ad okot pánikra. Ugyanakkor annak megértése, hogy a koronavírus hogyan hat az agyra, segíthet felkészülni ennek a világjárványnak a hosszú távú következményeire" – mondja Richard Smeyne, a kutatás vezető szerzője.
A kutatás a Smeyne-laboratórium korábbi eredményeire épít, amelyek szerint a vírusok az agysejteket és neuronokat érzékenyebbé tehetik a károsodásra vagy az elhalásra. A 2009-es influenzajárványért felelős H1N1 influenzatörzzsel fertőzött egerek fogékonyabbak voltak az MPTP-re, egy toxinra, amely a Parkinson-kór néhány jellegzetességét idézi elő: a dopamint kibocsátó idegsejtek elvesztését és fokozott gyulladást a bazális ganglionokban, a mozgás szempontjából kritikus agyi régióban.
Az egereken végzett vizsgálat eredményeit később dán kutatók embereken is megerősítették, akik kimutatták, hogy az influenza majdnem megduplázza a Parkinson-kór kialakulásának kockázatát a fertőzést követő tíz évben.
Mérsékelt fertőzés is növeli a kockázatot
A mostani tanulmányban a kutatók úgy alakították át genetikailag az egereket, hogy azok emberi ACE-2 receptort termeljenek - ezt használja a SARS- CoV-2 arra, hogy bejusson a légutak sejtjeibe. Az egereket megfertőzték SARS-CoV-2 vírussal, majd hagyták, hogy felépüljenek: a megbetegedés lefolyása mérsékelt volt, az egerek 80 százaléka túlélte azt. Harmincnyolc nappal az után, hogy a túlélő állatok felépültek, az egyik csoportba alacsony dózisú MPTP-t fecskendeztek, amely normális esetben nem okozna idegsejtveszteséget. A kontrollcsoport sóoldatot kapott. Két héttel később az állatokat feláldozták, majd megvizsgálták az agyukat.
A kutatók szerint a fertőzés önmagában nem volt hatással a bazális ganglionok dopamintermelődéshez kötött neuronjaira. Azok az egerek azonban, amelyek a fertőzésből való felépülés után alacsony dózisú MPTP-t kaptak, a Parkinson-kórban megfigyelhető, klasszikus neuronvesztést mutattak.
Ez arra utal, hogy a koronavírus is növelheti a Parkinson-kór kialakulásának kockázatát.
"A vírus önmagában nem öli meg az idegsejteket, de érzékenyebbé teszi őket egy másfajta támadásra például egy toxinra vagy baktériumra, vagy akár egy mögöttes genetikai mutációra" – magyarázza Smeyne.
A citokinviharnak is szerepe lehet
Az influenza és a SARS-CoV2 is létrehozhat citokinvihart, azaz a gyulladáskeltő vegyi anyagok túltermelését. Ezek a vegyi anyagok képesek átjutni a vér-agy gáton, majd aktiválni az agy immunsejtjeit, a mikrogliasejteket. A kutatók valóban megnövekedett számú aktivált mikrogliát találtak a SARS-CoV2-ből felépült és MPTP-t kapott egerek bazális ganglionjaiban. A mechanizmus még nem teljesen tisztázott, de a kutatók úgy vélik, hogy a megnövekedett mikrogliaaktivitás gyulladást okoz a bazális ganglionokban, sejtstresszt okozva. Ez aztán csökkenti a neuronok azon képességét, hogy ellenálljanak a későbbi stressznek.
A kutatók azt akarják még kideríteni, hogy a vakcinák enyhíthetik-e a Parkinson-kórkép rizikójának növekedését. A vírus más változatait is tesztelik, valamint olyan dózisokat, amelyek megfelelnek az emberekben előforduló enyhébb eseteknek.
