Megakadályozza a Parkinson-kór sejtről sejtre haladó pusztítását egy bőrrák elleni kezelésre már hivatalosan is engedélyezett gyógyszer, amelyet pár hónapja azonosítottak a Johns Hopkins Egyetemen - írja a Science Alert híradása nyomán az Index.

VIlágszinten mintegy 10 millió embert érint a Parkinson-kór, ami az Alzheimer-kór után a leggyakoribb gyógyíthatatlan idegrendszeri betegség. Tünetei között van a remegés, az izommerevség, az egyensúlyzavarok, a nehézkes mozgás és beszéd, valamint az esetek többségében szellemi leépülést is okoz.

Az okairól egyelőre annyit lehet tudni, hogy a fekete állomány nevű agyi régióban található dopamintermelő sejteket elpusztítva lehetetleníti el a finommozgások irányítását.

A pusztulás okai az úgynevezett Lewy-testek, amelyek az alfa-szinuklein nevű fehérje hibásan összerakott, nem oldható szalagjaiból álló csomók.

Az alfa-szinuklein egy 140 aminosavból álló fehérje, amely mindenfelé előfordul a szervezetben, az izmokban és szívben is, de legnagyobb mennyiségben az idegszövetben fordul elő, ahol az idegsejtek kapcsolódási pontjai közötti jelátvitelt biztosító anyagok kibocsátásában van technikai szerepe. Megfigyelték továbbá, hogy kölcsönhatásba lép a sejtben található mikrocsövekkel, így hasonló a tau fehérjékhez, ami azért érdekes, mert a tau fehérjék kóros elváltozásai szintén érintettek az agyat támadó súlyos betegségekben - írják. A fehérje hibás működését a tervrajzot tartalmazó génen bekövetkezett mutáció okozhatja, ám az alfa-szinuklein és hibás változatai is átkelnek az idegi kapcsolódási pontokon, vagyis szinapszisokon, egyik sejtről a másikra.

Kutatások bebizonyították, hogy az említett folyamatban fontos szerepe van az idegsejt felületén található Lag3 elnevezésű fehérjének, ami "hátsó bejáratként" funkcionál a jó és rossz alfa-szinuklein számára. A John Hopkins Egyetem kutatói olyan egereket vizsgáltak, amik nem rendelkeztek Lag3 fehérjével, és kiderült, hogy a problémát okozó fehérjék, ha lassabban is, de még mindig átjutnak egyik sejtből a másikba. Megállapították tehát, hogy lennie kell egy másik kiskapunak is.

Ezt végül sikerült is beazonosítani a sejtmembránon belül: az Aplp1-et. Ennek, és a Lag3-nak a blokkolásával 90 százalékkal sikerült végül csökkenteniük az alfa-szinuklein terjedését.

Ezt követően a kutatók kipróbálták az egereken a bőrrák kezelésére infúzióban használt nivolumab/relatlimab gyógyszert. Ez egy monoklonális antitestkeverék, amelyből a relatlimab blokkolja a Lag3 fehérjét. A kísérlet megállapítása szerint a hatóanyag az Aplp1-et szintén blokkolta és gyakorlatilag megállította az alfa-szinuklein csomók képződését - írja a lap.

A projekt következő fázisa, hogy az antitestgyógyszer működését Parkinson-kór és Alzheimer-kór egér modelljeinél vizsgálják, ugyanis a Lag3 szerepe utóbbinál is felmerült.