A Georgetown-i Egyetem munkatársainak eredménye arra utal, hogy a génmódosulatot hordozó egereknél sérült az agy étvágyhormonokra adott válaszreakciója.

Az elhízással már több gént kapcsolatba hoztak, ezek közül az egyik a most alaposabban vizsgált, BDNF jelű gén.

A kísérletekben olyan génmódosított egerekkel dolgoztak, amelyeknél a BDNF jelű gén mutáns változata volt jelen. Kiderült, hogy ezek az egerek a normál állatoknál akár 80 százalékkal több táplálékot vesznek magukhoz.

Étkezés közben és után az inzulin és a leptin hormonok jelzik az agynak, hogy a test nem igényel több ételt, így leállítják a további evést. A mutáns egerekben azonban a vérben lévő hormonok nem továbbították ezt az üzenetet a rágcsálók agyának megfelelő területéhez.

"Ha probléma van a BDNF jelű génnel, akkor a neuronok nem tudnak egymással beszélgetni, és a leptin és inzulin szignálok hatástalanok maradnak, így az étvágy nem módosul" - magyarázta Baoji Xu, a kutatók egyike. Mint hozzátette, a felfedezés új stratégiákat nyithat meg abban, hogy miként támogatható a testsúly feletti agyi kontroll.

A tanulmányt a Nature Medicine című tudományos folyóirat legutóbbi számában ismertették részletesen.