A rák a soksejtű élőlényeknek olyan megbetegedése, amikor egy sejt elkezd rosszul viselkedni és kontroll nélkül szaporodni a szervezetben. Ennek a burjánzásnak mindenképpen valamilyen genetikai oka van, valamilyen mutáció éri a sejtet – mondta Derényi Imre.

Hozzátette: általában egyszerre több mutációra is szükség van ahhoz, hogy egy sejt kiszabaduljon a kontroll alól, és elkezdhessen korlátlanul osztódni. Minél többször osztódnak a sejtek a szervezetünkben, annál több mutáció tud összegyűlni a sejtekben.

Az MTA-ELTE Lendület Biofizikai Kutatócsoportjának vezetője elképzelhetőnek látja, hogy egyszer a jövőben képesek leszünk a sejtjeinkben folyamatosan kijavítani ezeket a mutációkat. Tudni fogjuk azt, hogy mi az eredeti génállományunk, és ezzel folyamatosan „visszafertőzzük magunkat”, hogy eliminálni tudjuk a mutációk hatását.

„De amíg a technológia nem jut ilyen szintre, egyszerűen el kell fogadnunk azt, hogy gyakorlatilag szerencsejátékot játszunk.

Bíznunk kell abban, hogy életünk során nem fog olyan sejt kialakulni, ami pont a kellő számú és a kellő mutációkat begyűjtötte ahhoz, hogy a rákosodás útján meginduljon” - véli Derényi Imre, aki szerint a rák nem mást, mint balszerencse.

„Becsléseim szerint annak az esélye, hogy egy sejtünk rákos legyen, körülbelül annyi, mint ha kétszer rögtön egymás után nyernénk a lottón.

Ez egy borzasztó pici esély. A probléma az, hogy életünk során körülbelül 10¹⁵-en sejtet kell legyártani. Minden sejtnél nagyon pici az esély, hogy rákot kap, de olyan sok sejtünk van, hogy bizony jó esélye lesz annak, hogy életünk során valamelyik balszerencsés lesz” - fogalmazott a kutatócsoport vezetője.

Elmondta: a kutatócsoport célja az, hogy megértésék, mi az az evolúciós útvonal, ami a rák kialakulásához vezethet.

„Abból indultunk ki, hogy a sejtosztódások eredményezik a mutációkat. Ez alapján egy általános szöveti modellt állítottunk fel rengeteg paraméterrel, és ezt a szöveti modellt próbáltuk meg optimalizálni olyan szempontból, hogy a szervezet élettartama során a lehető legkevesebb osztódással lehessen folyamatosan megújítani az adott szövetet” - magyarázta Derényi Imre.

„A matematikai számolásuk eredménye azt mutatja, hogy a szöveteinknek hierarchikus felépítésűeknek kell lenniük.

Ahhoz, hogy gyógyítani tudjuk a rákot, fontos megérteni azt, hogy milyen szöveti struktúrában jön létre a rák.

A modellünk rávilágít arra, hogy milyen a szöveti struktúra, és hogy a mutációk hogyan vezethetnek az ideális szöveti megújulás elromlásához” - részletezte Derényi Imre.

A hierarchikus felépítést úgy kell elképzelni, hogy a szöveteinkben vannak nagyon lassan osztódó őssejtek, amik felett egyre differenciáltabb sejtszinteknek kell lenniük. A hierarchia legvégén pedig a funkcionális sejtek vannak. Mivel ezek a funkcionális sejtek folyamatosan elhasználódnak, ezeket folyamatosan elég nagy ütemben reprodukálni kell. Ez a piramis gyakorlatilag majdnem tökéletesen megközelíti a közel ideális, az elvi lehető legjobb dinamikát - mondta a kutatócsoport vezetője.

A kutatócsoport vezetője úgy véli, mivel a genetikai vizsgálatok manapság már viszonylag olcsók, ezért a közeljövőben lehetőség lesz arra, hogy a rákos daganatokban lévő sejteket egyedileg meg lehessen szekvenálni, így pedig meg lehessen találni azokat a mutációkat, amik a rákosodásért felelősek. Így a remények szerint már személyre szabottan lehet a rákot gyógyítani.

Ezzel pedig a következő évtizedben jelentős előrelépés történik majd a rák gyógyítása terén.

Számítógépben modellezik a genetikai hibákat

„Minden sejtosztódásnál le kell másolódnia a teljes genetikai anyagnak, mind a hárommilliárd fázispárunknak, és bár nagyon pontosak a másolást végző kis molekuláris gépek, mégis hibáznak néha” - magyarázta Szöllősi Gergely, az MTA-ELTE Lendület Evolúciós Genomikai Kutatócsoportájnak másik vezetője.

„Osztódásonként nagyjából egy-két hibát ejtenek. A mutációk nagy része semmilyen hatást sem okoz, de egy-kettő káros lehet a sejtre, és ritkán olyan is lehet, hogy a sejt gyorsabban kezd osztódni, és kialakulhat egy daganat, tumor, ami rákos megbetegedéshez vezethet” - tette hozzá.

„Ha összehasonlítjuk a legfeljebb két évig élő egeret, az embert és a nála jóval tovább élő bálnát, azt látjuk, hogy

a méretüktől és az élettartamuktól függetlenül nagyságrendileg ugyanolyan arányú a rák gyakorisága mindhármuknál”

- ismertette a kutatócsoport vezetője.

„Ez egyértelműen arra utal, hogy vannak olyan tulajdonságai a szöveteknek, amiket hangolni tud az evolúció, és úgy állította be, hogy 20 százalék körüli szinten tartsa az egész életkorra vetített kockázatot” - folytatta Szöllősi Gergely.

Ha a kutatók megismerik, hogy milyen ütemben kell gyártani a sejteket, akkor a matematikai számítással következtetni tudnak arra, hogy a hierarchiának hány szintje van. Ezt a matematikai elméletet utána számítógépben szimulálni tudják.

„Számítógépben modellezünk egy szövetet, amibe mutációkat teszünk, majd megnézzük, hogy hogyan tud elromolni egy egészséges szövet. A cél, hogy megértsük, egy hierarchikusan szervezett szövetben milyen útvonalak vezethetnek – egyelőre a számítógépben – a rák kialakulása felé. Utána pedig

megpróbálhatjuk a valódi daganatos esetekben azonosítani azt, hogy melyik rákosodás felé vezető útról van szó.

Ezután pedig majd tudjuk informálni az orvos arról, hogy mi a helyes eljárás” - mutatta be a kutatás metódusát Szöllősi Gergely, az MTA-ELTE Lendület Evolúciós Genomikai Kutatócsoport vezetője.