Az MTA KOKI kutatócsoportjai elsőként tárták fel, hogy az agyi gyulladásos folyamatokban főszerepet játszó sejttípus, a mikroglia miként játszik közre az agyi infarktus során a szöveti károsodás kialakulásában. Eredményeik megmutatták, hogy a mikrogliasejtek speciális módon szabályozzák az idegsejthálózatok aktivitását, ezáltal képesek csökkenteni a stroke-ot követő agykárosodás mértékét. Kutatásaik és az általuk kidolgozott új képalkotó eljárások segíthetik a stroke és egyéb idegrendszeri betegségek hátterében álló folyamatok megértését és új terápiás eljárások kidolgozását.

Közleményük a Nature Communicationsban jelent meg. A közelmúltban vált világossá, hogy a szervezetben zajló gyulladásos folyamatok kiemelt szerepet játszanak számos gyakori idegrendszeri kórkép, például a stroke, az epilepszia, a depresszió és a neurodegeneratív betegségek kialakulásában.

Az MTA KOKI kutatói azt találták, hogy a mikroglia jelenléte feltétlenül szükséges ahhoz, hogy a sérült idegsejtek szabályozni tudják kalciumtartalmukat, és fenntartsák a megfelelő hálózati aktivitást a sérült agyban. Már közvetlenül az agy vérellátásának megszűnése után egyértelmű volt, hogy a mikroglia hiányában szabályozatlanná válik az idegsejtek kalciumválasza, ami a sérült neuronok korai halálához vezet. A mikroglia hiánya ugyanakkor nem befolyásolta a stroke után kialakuló vér-agy gát sérülésének mértékét.

A kutatók független vizsgálatokkal intakt agyszövetben is igazolták, hogy a mikroglia képes szabályozni az idegsejtek aktivitásának változásait. Emellett nagy felbontású, úgynevezett szuperrezolúciós mikroszkópia segítségével nanométeres pontossággal feltérképezték a mikroglia-idegsejt kapcsolatok kialakulását és változásait.

További részletek az MTA honlapján.