A londoni Rákkutató Intézet tudósai az új vírusterápiai módszert harmadik klinikai fázisban alkalmazták, amelybe több mint 400 ember vontak be.

A kísérletről a Journal of Clinical Oncology című amerikai szakfolyóirat legutóbbi számában beszámoló kutatók szerint eredményeik alapján az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság (FDA) és európai megfelelője várhatóan engedélyezi, hogy a következő hónapokban a piacra kerüljön az amerikai Amgen által előállított T-VEC (Talimogene Laherparepvec) nevű szer.

A kutatók 436 találomra kiválasztott, előrehaladott állapotban lévő melanómában szenvedő, nem műthető beteg szervezetébe injekciózták be a T-VEC-et, illetve alkalmaztak más immunterápiát.

A T-VEC-kel kezelt betegek 16 százalékánál tapasztaltak több mint fél éven át tartós választ, míg a kontrollcsoportnál csak a betegek 2,1 százalékánál. Egyes betegeknél több mint három évig tartott a remisszió.

A kezelésre azok a betegek reagáltak a legjobban, akiknél a bőrrák kevésbé volt előrehaladott, és akik korábban semmilyen kezelést sem kaptak. Ez azt mutatja, hogy a vírusterápia elsődleges kezelésnek tekinthető az áttétes melanoma esetében.

A klinikai kísérletben részt vevő, kevésbé előrehaladott melanómában (3. stádiumban, illetve a 4. stádium elején) szenvedő T-VEC-kel kezelt 163 paciens életét átlagosan 41 hónappal sikerült meghosszabbítani, míg a korábban más immunterápiával kezelt, ugyanabban a stádiumban lévő 66 betegét csak áltagosan 21,5 hónappal.

"Egyre népszerűbb az olyan rákellenes vírusterápia, mint a T-VEC, mert kettős támadást tesz lehetővé: közvetlenül belülről pusztítja el a rákos sejteket egy őket megfertőző vírus segítségével, amely stimulálja az immunrendszert a daganat célbavételére. Ez kevesebb mellékhatással jár, mint a kemoterápia, vagy más, újabb immunterápiás módszerek" - mondta Kevin Harrington, a Rákkutató Intézet professzora, a klinikai kísérlet egyik vezetője.

A rákos sejtek védelmi mechanizmust hoznak létre, hogy kikerüljék a vírusgazda immunrendszerét, ezért sérülékenyek a vírusfertőzéssel szemben.

A herpesz vírust két kulcsfontosságú génjének eltávolításával módosították, hogy megakadályozzák a vírusok replikációját az egészséges sejtekben. Így az egészséges sejtek azonosítják és elpusztítják a T-VEC vírust, mielőtt még kárt okozhatna.