A "füves cigaretta" drámaian csökkenti az agy finomszabályozását biztosító molekulák mennyiségét. A kutatókat sokkolta, ahogyan a kannabisz aktív hatóanyaga, a THC (tetrahidrokannabodol) valósággal lesöpörte a kulcsfontosságú fehérjéket az idegvégződésekről - írták az MTA Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetének (KOKI) tudósai a Nature Neuroscience rangos idegtudományi szaklapban közzétett tanulmányukban.

Az utóbbi években kiderült, hogy az úgynevezett endokannabinoid jelmolekulák - amelyek hatásukban a THC-hoz hasonlítanak - kulcsfontosságúak az idegsejtek közötti kétirányú kommunikációban.

Katona István és kollégái az MTA Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetének Lendület Molekuláris Neurobiológiai Kutatócsoportjában kimutatták, hogy a rekreációs célú kannabiszfogyasztás, vagyis a füves cigaretta durván beavatkozhat az idegsejtek "beszélgetésének" finomszabályozásába.

A kutatók minden korábbinál részletesebb mikroszkópos felvételein látható, hogy hat napig tartó THC-kezelés hatására drámai módon, mintegy 85 százalékkal csökkent az endokannabinoid molekulákat fogadó "antennák" (CB1 receptorok) száma az idegsejtek kapcsolódását biztosító helyeken, vagyis a szinapszisokban.

A receptorok száma meglepően lassan áll vissza. A hatnapos, élvezeti szintű, vagyis milliliterenként száz nanogrammos mennyiséggel való kezelés után 11 napnak kellett eltelnie az 50 százalékos javulásig, de a teljes helyreállás hat hetet vett igénybe. A kutatók ezt a legnépszerűbb európai fesztiválok hosszára tekintettel rockfesztivál-paradigmának nevezik.

Katona István az MTA portáljának elmondta: az amerikai Egészségtudományi Kutatóintézet (National Institute of Health) munkájának köszönhetően néhány éve ismert, hogy a tartósan nagy THC-koncentrációjú füvet szívó emberekben tapasztalható káros mellékhatások, például a tanulási képességek romlása mögött a CB1 receptorok szintjének általános csökkenése áll.

Az új mikroszkópos módszerek nélkül azonban eddig nem volt lehetőség arra, hogy kiderítsék, pontosan honnan tűnnek el a receptorok, azaz melyik idegsejtekről és az idegsejtek melyik részéről. Azt sem tudták, mennyi receptor tűnik el.

Ezek az információk segítenek megérteni, mely élettani folyamatok károsodhatnak a krónikus marihuána-fogyasztókban, és milyen jelenségekre kell az orvosoknak felkészülniük, hogy az egyre nagyobb mennyiségű THC-t tartalmazó kannabiszszármazékok terjedésével párhuzamosan egyre gyakrabban kórházba kerülő pácienseket kezelni tudják.

A kutató szerint őket és külföldi kollégáikat is sokkolta, hogy molekuláris szinten ilyen erőteljes hatást találtak. Úgy vélte, az egyre terjedő legalizáció során, amely a szabályozás lehetőségével talán kordában tud tartani egyes negatív folyamatokat, komolyan kellene venniük a döntéshozóknak, hogy milyen THC-tartalommal engedélyezik a kannabiszszármazékok használatát.

A kannabisz több ezer éves gyógynövény, számos betegség, többek közt a multiplex szklerózis esetén néhány országban kis dózisban már engedélyezik a terápiás célú THC-fogyasztást. Katona és kutatócsoportja ezért megvizsgálta a tízszeres hígítású, azaz terápiás, milliliterenként 10 nanogrammos koncentráció hatását is. Ebben az esetben a receptorok száma csak 16 százalékkal csökkent, ami összhangban áll azzal a megfigyeléssel, hogy ekkora adagban a kannabiszfogyasztásnak általában nincsenek pszichotikus mellékhatásai.