A heveny falósejtes fehérvérűségnél (AML) felszaporodnak a fehérvérsejtek éretlen, a védekező feladatot megfelelően ellátni még képtelen formái, ami miatt felborul a vérben az egyensúly. A kóros forma, a granulocita felszaporodik, a fehérvérsejtek nem védenek kellően a fertőzések ellen.

Az oxfordi Wellcome Trust Sanger Intézet kutatóinak korábbi vizsgálatai szerint a leggyakrabban az Npm1 jelű gén mutációja járul hozzá a folyamathoz a fehérvérűségben szenvedő gyerekek mintegy húsz százalékánál előforduló ráktípusnál. A kutatók ezt a gént kapcsolták ki emlőskísérletekben. Megállapításaik szerint ez növelte a rák kialakulásának veszélyét, ám mégsem minden állat lett beteg, az egerek csak mintegy harmadánál fejlődött ki a vér rosszindulatú elváltozása. Ez arra utalt, hogy más génmutációk is szerepet játszanak az AML kifejlődésében.

Következő kísérleteikben véletlenszerűen váltottak ki génmutációkat az egereknél, és figyelték, hogy melyik csoportnál jelentkezik a leukémia. Ezzel a módszerrel sikerült azonosítaniuk két további génmutáció típust, amelyek hozzájárulnak a rosszindulatú daganat megjelenéséhez. Az egyik a sejtek osztódására és növekedésére van hatással, míg a másik a sejt közvetlen környezetét befolyásolja.

A kutatók reményei szerint eredményeik végső soron új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethetnek az akut mieloid leukémia kezelésére.