Infostart.hu
eur:
382.08
usd:
325.11
bux:
124817.35
2026. január 23. péntek Rajmund, Zelma

Kritikus lépés a leukémia gyógyításában

Kritikus lépést tettek előre a leukémia kutatásában brit tudósok, akiknek elsőként sikerült kikapcsolniuk a hibás őssejteket, amelyek a betegséget okozzák.

A The Daily Telegraph című brit napilap online kiadásának beszámolója szerint a King's College London munkatársai egy fehérje termelődésének elnyomásával alakították vissza a leukémiás őssejteket közönségesekké, amelyeknek már nem voltak rákos jellemzőik. Egyúttal sikerült a legagresszívabb, rezisztenssé vált leukémiás őssejteket is újra érzékennyé tenniük a rákellenes szerekre.

Mint Eric So kutatásvezető elmondta, ezek az eredmények különösen izgalmasak, és kritikus lépést jelentenek a leukémia legpusztítóbb formájának hatékonyabb kezelése irányában.

A Cancer Cell című szakfolyóiratban részletesen ismertetett tanulmány szerzői úgy vélik, megállapításaik bizonyítják, hogy a szóban forgó fehérjét felhasználhatják a betegséggel szemben. A kevert vonalas leukémia (mieloid és limfoid) hátterében az úgynevezett MLL-gén (mixed lineage leukaemia) hibája áll. A leukémia ezen altípusában szenvedő embereknél olyan leukémiás őssejtek alakulnak ki, amelyek úton vannak a ráksejtté válásban.

A kutatók egérkísérleteikben megmutatták, miként alakulnak a normál őssejtek leukémiás őssejtekké, majd fajulnak rákossá. Felfedezték, hogy a folyamatban a béta-katenin nevű fehérje aktiválódása is szerepet játszik, termelődésének elnyomása pedig késlelteti a rák megjelenését, lelassítja a rákos növekedést, illetve visszafordítja a leukémiás őssejteket a rákmegelőző állapotba.

Amikor a béta-katenint teljesen inaktiválták az egerekben, amelyeknek pre-leukémiás őssejtjeik voltak, akkor az állatoknál nem fejlődött ki rák annak ellenére sem, hogy valamennyi szükséges MLL-mutáció jelen volt náluk.

Címlapról ajánljuk
inforadio
ARÉNA
2026.01.23. péntek, 18:00
Kovács Erik
a Mathias Corvinus Collegium Klímapolitikai Intézet vezető kutatója
EZT OLVASTA MÁR?
×
×
×
×
×