A vírus evolúciójára és a virulenciában esetlegesen fellépő változásokra vonatkozó találgatások meglehetősen bizonytalan területet jelentenek. A véletlenszerűen mutálódó RNS szeszélyei, az átvitel és terjedés kaotikus mintái és a természetes szelekció csak részben érthető erői mindenki számára rejtélyesek. A bevett evolúciós koncepciók, kombinálva a vírussal kapcsolatosan megismert adatokkal, valamelyest támpontot nyújthatnak e téren – írja a MedicalXpress.
Hatalmas mozgástér
Az új koronavírus denevérekről került át emberre egy egyelőre még nem azonosított közvetítőfajon keresztül: útja akadályok, fenyegetések, zsákutcák és ritka lehetőségek mentén zajlott. Ezt az utat nehéz elképzelni és mérni: többdimenziós, határai és topográfiája számos ezoterikus nézőpontból szemlélhető. Kiindulópont lehet a genomszekvencia diverzitásának felső határa, vagyis a mutációs tér határa.
Tegyük fel, hogy a SARS-CoV-2 genomja 30 ezer hely hosszú, amelyek mindegyikét négy bázis (adenin, citozin, guanin és uracil) egyike foglalhatja el. Ebből következik, hogy több mint egy kvintillió (négy a 30-as hatványon) lehetséges genomszekvencia létezik, ami nagyjából a Tejútrendszer szélességének felel meg méterben kifejezve. A vírus működésének fenntartására irányuló
evolúciós kényszerek korlátozzák a vírus alkalmazkodását,
ráadásul a bekövetkező mutációk nagy részének nincs vagy nincs szignifikáns következménye. A mutációs tér mélyén ugyanakkor olyan változások lehetőségei rejtőznek, amelyek a vírus fejlődését teszik lehetővé.
Több tucatnyi mutáció is bekövetkezhet
A génszekvenálásnak köszönhetően azt is tudjuk, hogy a teljes genomban havi 1-2 változás következik be, ami lassabb ütemet jelent, mint amilyen az influenzavírus mutációjáé. A brit variáns ugyanakkor 23-féle mutációt mutatott fel: egyévnyi mennyiséget egyetlen törzsben. Ezek javának semmi jelentősége, de egy részük lehetővé teszi a gyorsabb terjedést. Hogy ez hogyan történhetett? Egyetlen immunhiányos betegben is bekövetkezhetett a folyamat, majd a vérplazma-kezelés hatására a mutáció a természetes szelekció révén tudott túlélni. Nem a brit az egyetlen, mutációkkal teli variáns: Tanzániában egy 34 mutációt felmutató törzset is találtak. Az ilyen események ritkák ugyan, de nem szabad őket lebecsülni.
A brit változat kialakulásának kiváltó oka valószínűleg az evolúciós nyomás volt, hogy a vírust megvédjék a vérplazma-kezelésben alkalmazott terápiás antitestektől. Ennek következménye lett a gazdák közötti terjedési hajlam növekedése. Ez azt mutatja, hogy
ugyanazok a mutációk egyszerre több előnyt is biztosíthatnak a vírusnak,
ez a pleiotrópia jelensége.
Ha a biológiai mechanizmusokat nem is érthetjük teljesen, a szekvenált mintákban újra meg újra felbukkanó mutációk esetében gyanakodhatunk arra, hogy ezek valamiféle előnyt nyújthatnak a vírusnak hosszú távon. Bár maga a mutáció vak folyamat, a természetes szelekció többször is kiválasztotta ezekben az esetekben ugyanazokat a mutációkat. Ezt nevezik evolúciós konvergenciának.
Ez a tucatnyi mutáció az összes variánsban ott van: mind a tüskefehérjén következik be, ezáltal a sejtekhez való kapcsolódásra hat ki. Az ilyen mutációkból eredő megnövekedett esetszám és halálozás ellenére vajon megnyugtathat minket a tény megnyugtathat bennünket, hogy az ilyen mutációk száma korlátozottnak tűnik?
Az esetszámot le kell nyomni
Talán, de a vírus evolúciója a mutációk interakcióján múlik. Ez pedig teljesen új távlatokat nyit meg a vírus előtt.
Annak a megbecsülése, hogy egyetlen esemény hogyan változtathatja meg a világjárvány pályáját, figyelmeztet bennünket az ellenőrizetlen terjedés veszélyeire.
Ahogyan a lottónyeremény esélye is nő, ha több szelvényt vásárolunk, úgy a ritka evolúciós események és az új, aggodalomra okot adó változatok kialakulásának valószínűsége is nő, ha több ember fertőződik meg.
Az új változatok nem tisztelik az országhatárokat, ezért egy dolog világos: evolúciós szempontból elengedhetetlen, hogy a globális esetszámot a lehető legalacsonyabban tartsuk.
