A koronavírus okozta megbetegedésben a szervezet immunrendszerének túlműködése és a gyulladásos folyamatok okozzák a legnagyobb kárt. Az eddig használt szerek ezekre is reagáltak:
- a budezonid, amely belélegezhető kortikoszteroidként segített a megbetegedés súlyosabbra fordulását megakadályozni,
- a dexametazon szájon át szedett kortikoszteroidként csökkentette az elhalálozás esélyét,
- a tokilizumab pedig a legsúlyosabb, intenzív terápiás osztályon kezelt betegeknél adott jobb esélyt a túlélésre, mint intravénásan alkalmazott gyulladásgátló.
Az ezen szerek által elért eredménynél még jobb lehet az, hogyha egyenesen a vírust támadó készítménnyel lehet kezelni a betegeket – írja a MedicalXpress.
A szaporodást kell megakadályozni
A koronavírushoz hasonló patogéneknek be kell jutniuk egy sejtbe, hogy ott szaporodni tudjanak. Ezt a felszínén található tüskefehérjének köszönhetően tudja megtenni az új koronavírus. Ha sikeresen bekerült a sejtbe, ott levetve burkát szabaddá teszi virális RNS-ét. Ennek köszönhetően kezdődhet meg a vírus szaporodása, így tudja tovább fertőzni a test más sejtjeit. A SARS-CoV-2-ben található 3CLpro enzimnek kulcsszerepe van ebben a folyamatban: ha egy gyógyszer ennek működését tudja gátolni, azzal nagy lépést tehetünk előre.
Vírusspecifikus megoldás kell
A proteázinhibitorokat már más megbetegedések, mint a HIV vagy a hepatitisz C esetében sikerrel használják, és a koronavírus-járvány során is próbálkoztak velük. A HIV kezelésére használt gyógyszer ugyanakkor nem bizonyult eléggé hatékonynak az új koronavírus esetében: magasabb dózisban lehet, hogy jobban hatna, de túl sok mellékhatást is hozna magával. A remdesivir, melyet az ebola kezeléséből emeltek a koronavírus terápiás megoldásai közé, az osztódás késleltetésével tud segíteni, de a klinikai kísérletek nem tudták bizonyítani azt, hogy hatékony lenne. A túlélők körében rövidebb lefolyásúvá tette a betegséget, de mégsem az a szer, amire vártunk.
Persze a fenti gyógyszerek nem is a SARS-CoV-2-re specializálódtak. Tavaly ugyanakkor
a Pfizer és a BioNTech közösen azonosította PF-00835231 elnevezésű molekulát, amely képes blokkolni a 3CLpro enzimet.
A PF-00835231 remdesivirrel együtt és anélkül használva is több koronavírus, közte a SARS-CoV-2 szaporodását gátolni tudta laborkörülmények közt és állatokban is.
Idén elkészülhet
A Pfizer injekció és tabletta formájában is megkezdte a humán kísérleteket proteázinhibitorával. A márciusban kezdett kísérletek sikere esetén évek helyett hónapok alatt lefuthat a klinikai tesztek második és harmadik fázisa, és akár az év végére elkészülhetnek a gyógyszerek, melyek nemcsak kezelik, de meg is előzhetik a betegség kialakulását. Ez egyelőre nagy ígéret, de az első eredmények nagyon biztatók.