Az érelmeszesedéssel kapcsolatban sokan csak a lipidlerakódásra koncentrálnak, miközben ezzel párhuzamosan folyik a simaizomsejteknek az átalakulása is, az eredeti funkcióik elvesztése, ami végül rigid (merev), a megváltozott nyomásviszonyokra igen nehezen reagáló sejteket eredményez – fogalmazott az InfoRádió műsorában a Debreceni Egyetem Általános Orvostudományi Kar tudományos főmunkatársa. Jeney Viktória és az általa vezetett Vaszkuláris Pathofiziológiai Kutatócsoport ezen fenotípus változásoknak eredt a nyomába, elsősorban a hipoxia hatását vizsgálva.

A hipoxia az az állapot, amikor az oxigénszint alacsonyabb, mint a fiziológiás oxigénszint, ami szervenként és szövetenként eltérő. Tehát a kutatás középpontjában az állt, hogy milyen hatásai vannak – főként a simaizomsejtekre –, ha alacsonyabb oxigénszint van az érfalban – magyarázta a kutató. Azt találták, hogy a hipoxiás környezet fokozza az érfalban lévő simaizomsejteknek az oszteokondrogén differenciálódását, ami a gyakorlatban azt jelenti, hogy a simaizomsejtek csontsejtszerű sejtekké alakulnak, és ugyanolyan anyagokat fognak termelni, amely a csontot építi fel.

Jeney Viktória megjegyezte, a csont legfőbb szervetlen komponense az úgynevezett hidroxiapatit, ami egy kalciumból és foszfátból álló szervetlen anyag. A simaizomsejtek pedig a hipoxia hatására többek között ezt kezdik el termelni, továbbá a csontsejtekre jellemző fehérjéket is, mint például az oszteokalcin, ami kötve tartja a kalciumot a csontban.

Bár a hipoxiát „megfogni” és azon javítani is lehet, de az érelmeszesedés kapcsán alapvetően a plakkok, az elmeszesedett szövetek kialakulásának a megelőzése lenne fontos, nem feltétlen a már kialakult állapoton javítani – válaszolta az InfoRádió kérdésére a szakember. Míg a veseelégtelenség esetében a betegek megfelelő foszfátegyensúlyának megtartása lenne a cél, amire vannak gyógyszeres és terápiás lehetőségek, ugyanis a kalcifikáció egyértelmű összefüggést mutat a foszfát szintjével.